DOSEN Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga, Prof. Dr. Imam Mustofa menjelaskan bahwa kondisi biologis yang dikenal sebagai stres oksidatif memicu berbagai penyakit pada hewan. Stres oksidatif disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kapasitas sistem antioksidan tubuh untuk menghilangkan spesies oksigen reaktif (ROS) dan penciptaannya.
Stres oksidatif telah menarik banyak perhatian dalam penelitian klinis dan biologis karena keterlibatannya yang penting dalam sejumlah gangguan patologis.
Menurut bukti ilmiah, stres oksidatif berperan dalam patofisiologi beberapa penyakit kronis dan degeneratif, seperti kanker, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, penyakit neurodegeneratif (seperti Parkinson dan Alzheimer), gangguan reproduksi, penyakit hati, dan penuaan itu sendiri.
Dalam hal ini, ROS berfungsi sebagai agen penyebab yang mendorong penghancuran makromolekul yang signifikan, termasuk lipid, protein, dan asam nukleat, serta produk sampingan dari penyakit seluler. Kerusakan pada molekul-molekul ini mengakibatkan kerusakan jaringan dan sel, yang dapat mempercepat perjalanan penyakit.
Secara global, kondisi terkait stres oksidatif berkontribusi secara signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas. Misalnya, penyakit kardiovaskular, banyak di antaranya memiliki stres oksidatif sebagai pendorong patologis utama, menyumbang sekitar 17,9 juta kematian per tahun di seluruh dunia, mewakili 32% dari semua kematian global, menurut WHO 2023.
Menurut penelitian klinis, stres oksidatif juga berkontribusi pada kejengkelan proses inflamasi kronis yang mendasari sejumlah penyakit degeneratif dan metabolik. ROS dapat memicu jalur pensinyalan termasuk NF-κB dan MAPK, yang pada gilirannya memicu produksi enzim prooksidatif, sitokin pro-inflamasi, dan kemokin, yang semuanya memperburuk kerusakan jaringan.
Namun, sel juga mencakup sistem antioksidan, yang mencakup komponen enzimatik (seperti glutathione peroxidase, catalase, dan superoxide dismutase) dan non-enzimatik (seperti vitamin C, vitamin E, glutathione, flavonoid, dan karotenoid).
Sistem ini bekerja untuk menjaga keseimbangan redoks sel dan menghentikan ROS menumpuk terlalu banyak. Jalur Nrf2-Keap1 harus diaktifkan untuk merespons stres oksidatif dengan memicu produksi gen yang bersifat protektif dan antioksidan.
Untuk pembaca yang mencari latar belakang tambahan tentang biologi redoks, ulasan terbaru memberikan diskusi terperinci tentang jaringan pensinyalan redoks, regulasi antioksidan seluler, dan teknik pengukuran ROS.
Disfungsi ini berkontribusi pada patofisiologi berbagai penyakit kronis dan degeneratif, termasuk kanker, diabetes, penyakit kardiovaskular, gangguan neurodegeneratif, dan penuaan. Dengan mempromosikan peradangan kronis, jalur pensinyalan yang diaktifkan ROS seperti NF-κB dan MAPK semakin memperburuk kondisi ini. (H-4)
